- 최근 연구 분자세포 zebrafish 유충의 신경 DNA 손상 축적이 수면을 자극한다는 것을 보여줍니다.
- PARP1(신체의 DNA 손상 안테나)은 신경 DNA 손상을 감지하고 수면을 유도하며 수면 중 DNA 복구를 수행합니다.
- 인간에 대한 미래의 연구는 수면 장애와 알츠하이머병이나 파킨슨병과 같은 일부 신경퇴행성 장애 사이의 연관성을 명확히 할 수 있습니다.
사람은 물론 신경계가 있는 다른 동물도 모두 잠이 필요합니다. 인간은 잠자는 데 엄청난 시간을 보냅니다.
적절한 시간에 적절한 양의 수면을 취하는 것, 즉 수면의 질은 건강에 필수적이며 생존에 필수적입니다. 수면은 전신에 영향을 미치는 복잡한 과정입니다.
그것은 두뇌 발달과 기억과 학습에 필요한 경로의 유지에 중요합니다. 수면은 또한 심장, 폐, 면역 체계, 대사 과정 및 질병 방어의 적절한 기능을 지원하는 데 도움이 됩니다.
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24시간 주기 리듬은 때때로 빛과 같은 외부 신호와 동기화되어 수면 시간, 체온, 호르몬 분비 및 신진대사를 제어합니다. 수면-각성 항상성은 수면이 필요할 때 신체가 피곤함을 느끼게 하여 잠을 잘 때까지 축적됩니다.
인간’
동물 모델에 대한 예비 연구에 따르면 신경에 대한 DNA 손상 또는 “DNA 파손”은 깨어 있는 동안 축적되고 수면 중에 복구가 발생합니다. 그러나 어떤 세포 메커니즘이 수면-각성 항상성을 시작하는지 미스터리로 남아 있습니다.
우리는 왜 잠을 자나요?
이로 인해 연구자들은 제브라피쉬 유충에 대한 일련의 실험을 수행하여 수면-각성 항상성 뒤에 있는 세포 유발 요인과 DNA 복구를 촉진하는 수면의 역할을 확인했습니다.
에서 MNT 인터뷰, Bar-Ilan 대학의 Goodman Faculty Faculty of Life Sciences의 Lior Appelbaum 교수이자 이 연구의 공동 저자는 DNA 손상이 사고와 같은 신경 활동과 관련된 정상적인 과정으로 인해 발생한다고 설명했습니다.
Appelbaum 교수는 또한 수면 중에 생존이 위험하기 때문에 수면은 진화론적 관점에서 흥미로운 활동이라고 말했습니다. 따라서 하루 동안 수면을 유도하는 “비용”이 있어야 합니다. “우리는 먼저 ‘왜 잠을 자나요?’ 그리고 더 나아가 ‘왜 피곤하지? 각성의 비용은 얼마입니까?’”
그는 “제브라피시는 투명하고 유전자 조작이 가능하며 여전히 척추동물이기 때문에 사용했다. […] 포유류 또는 인간과 유사[s], 뇌 구조와 기능. […] 기본적으로 물고기가 살아 있을 때, 자고 있을 때, 깨어 있을 때 세포의 복구 단백질을 시각화하고 활동을 추적할 수 있어 큰 돌파구였습니다.”
또한 제브라피시 유충은 낮 동안(일주) 활동하며 수면 패턴은 포유동물의 수면 패턴과 매우 유사합니다. 과학자들은 먼저 피로를 줄이는 데 필요한 최소 수면 시간 또는 항상성 수면 압력을 측정하여 DNA 복구를 위한 적절한 시간을 허용했습니다.
과학자들은 “물고기가 DNA를 복구하기 위해 잠을 자는 데 필요한 최적의 시간은 얼마”인지 궁금해했다고 Appelbaum 교수는 설명했습니다.
알아내기 위해, 그들은 제브라피쉬 유충을 다양한 어둠의 기간 후에 빛에 노출시켰고 항상성 압력을 줄이기 위해 최소 6시간의 지속적인 수면이 필요하다는 것을 발견했습니다. 그런 다음 연구자들은 이전 연구에서 입증된 DNA 손상 수준을 정상화하는 데 필요한 제브라피시 유충의 수면 시간을 평가했습니다.
결과는 zebrafish 유충이 깨어 있는 동안 발생한 DNA 손상을 되돌리는 데 6시간이면 충분함을 나타냅니다. zebrafish 유충이 6시간 미만으로 자면 햇빛에 노출된 후에도 계속 잠을 잤습니다.
이러한 결과는 신경 DNA 손상이 피로를 극복하기 위해 얼마나 많은 수면이 필요한지를 결정한다는 것을 시사합니다..
별도의 실험에서 연구자들은 신경 활동을 자극하고 유충을 자외선에 노출시켜 제브라피쉬 유충의 DNA 손상을 유도했습니다.
과학자들은 자외선과 신경 자극에 의해 유발된 DNA 손상이 제브라피쉬 유충도 잠을 자게 한다는 사실을 발견했으며, 이는 가설을 뒷받침합니다. 다른 실험은 DNA 손상이 복구 경로의 활동을 증가시키고
과학자들이 만성적으로 복구 경로와 염색체 역학을 억제했을 때 제브라피쉬 유충이 잠을 자게 되었습니다. 다음으로 연구자들은 제브라피쉬 유충과 생쥐에서 PARP1이라는 복구 단백질의 역할을 밝히기 위한 실험을 수행했습니다.
DNA 손상 안테나
Appelbaum 박사는 PARP1이 “DNA 손상 검출기 [which] 안테나와 같은 기능을 합니다. 모집합니다 […] 단백질을 복구하고 필요할 때마다 […] 충분한 PARP1, 그것은 수면 행동을 유도하고 수면 중 수리 시스템, [so] DNA 손상의 기준선 양으로 새로운 하루를 시작할 수 있습니다.”
연구자들은 제브라피쉬 유충의 PARP1 증폭이 수면과 신경 DNA 복구를 유도한다는 것을 입증했습니다. 반대로, 제브라피쉬 유충에서 과학자들이 PARP1을 비활성화했을 때, 그것은 깨어있고 DNA 복구의 부족을 야기했습니다.
이 발견을 뒷받침하기 위해 과학자들은 성체 쥐에서 PARP1을 억제하고 수면 패턴을 모니터링했습니다. 그들은 비 REM 수면과 그 강도의 감소를 발견했습니다.
연구 외부의 전문가와의 인터뷰에서 캘리포니아 산타모니카에 있는 프로비던스 세인트 존스 헬스 센터의 신경과 전문의 Clifford Segil 박사는 다음과 같이 말했습니다. “대부분의 DNA 연구나 유전 연구와 마찬가지로 임상의는 이 연구에서 어떤 종류의 임상적 영향을 [would have].”
그는 시험관에서 세계로, 시험관에서 생체 내로 가는 것이 어려울 것이라고 덧붙였습니다. […] 당신은 사람의 DNA 손상을 측정하고 낮 동안 누군가의 DNA를 손상시키는 방법을 찾아야 할 것입니다 [to] 그들이 밤에 더 많이 자는지 보십시오.”
Segil 박사는 알츠하이머병과 같은 수면 장애와 관련된 신경퇴행성 장애가 있는 인간에 대한 미래 연구의 가능성이 있다는 데 동의했습니다.
Appelbaum 박사는 다음과 같이 제안했습니다.
“미래의 또 다른 방향은 수면 장애, 뉴런 손상의 축적, 세포 사멸, […] 신경퇴행성 질환과 노화 전반에 걸쳐.”
