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비아그라가 알츠하이머 위험을 줄일 수 있습니까?

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비아그라가 알츠하이머 위험을 줄일 수 있습니까?
새로운 연구는 비아그라가 알츠하이머 병에 영향을 미칠 수 있는지 여부를 조사합니다. 게티 이미지를 통해 사이먼 도슨/블룸버그
  • 유전 및 기타 생물학적 데이터를 사용하여 연구자들은 최근 비아그라(실데나필)가 알츠하이머병에 영향을 미칠 수 있다는 결론을 내렸습니다.
  • 처방에 대한 보험 청구를 분석했을 때 실데나필 스크립이 청구인의 알츠하이머 위험을 69% 감소시키는 것과 관련이 있음을 발견했습니다.
  • 알츠하이머 환자의 신경 세포에 대한 실험실 테스트는 실데나필이 질병을 치료할 수 있다는 개념을 뒷받침했습니다.
  • 그러나 연구원들은 임상 시험만이 실데나필이 알츠하이머에 대한 효과적인 치료법이라는 결정적인 증거를 제공할 수 있다고 강조합니다.

의사는 발기부전과 폐의 고혈압을 나타내는 폐동맥 고혈압을 치료하기 위해 비아그라라는 브랜드 이름으로 널리 알려진 실데나필을 처방합니다.

그러나 여러 연구 쥐와 몇 가지 파일럿 연구 인간의 경우 실데나필이 알츠하이머병도 치료할 수 있음을 시사했습니다.

새로운 연구는 이제 약물이 질병을 예방하고 치료하는 데 도움이 될 수 있다는 아이디어를 뒷받침하는 생물학적 및 인구 기반 증거를 제공했습니다.

영국의 알츠하이머 연구 책임자인 수잔 콜하스(Susan Kohlhaas) 박사는 “뇌를 공격하는 알츠하이머와 같은 질병에 대한 약물을 개발하는 것은 비용이 많이 들고 수년이 걸릴 수 있습니다”라고 말했습니다. 오늘의 의료 뉴스.

그녀는 “이미 다른 건강 상태에 대해 허가된 약물을 재활용할 수 있다는 것은 약물 발견 과정을 가속화하고 삶을 변화시키는 치매 치료법을 더 빨리 가져올 수 있도록 도울 수 있다”고 말했다.

오하이오주 클리블랜드에 있는 클리블랜드 클리닉의 유전체 의학 연구소(Genomic Medicine Institute)가 주도한 이 연구는 자연 노화.

치매의 가장 흔한 형태인 알츠하이머병에서 뇌 세포의 사멸은 점진적인 기억 상실과 인지 저하를 유발합니다.

인구 노령화로 인해 과학자들은 2050년까지 미국에서만 1,380만 명이 알츠하이머에 걸릴 것이라고 예측합니다.

알츠하이머의 특징

메인 특징 뇌에서 질병의 원인은 베타 아밀로이드라고 하는 단백질의 플라크와 다른 단백질인 타우의 섬유질 엉킴입니다.

그러나 지금까지 두 단백질을 표적으로 하는 약물과 백신의 임상 시험은 실망스러운 결과.

유전자와 환경적 요인의 복잡한 상호작용이 알츠하이머를 유발합니다.

어떤 기존 약물이 새로운 치료법을 제공할 수 있는지 예측하기 위해 연구자들은 질병의 유전학 및 관련된 대사 경로 네트워크에 대한 데이터를 통합하는 계산 모델을 사용했습니다.

특히, 그들은 베타-아밀로이드와 타우를 생성하는 역할을 하는 네트워크에서 단백질 간의 상호작용에 초점을 맞췄습니다.

다음으로, 그들은 이러한 알츠하이머 관련 네트워크와 얼마나 밀접하게 상호 작용하는지에 따라 1,600개 이상의 승인된 약물에 대한 “네트워크 근접 측정”을 생성했습니다.

이를 통해 과학자들은 잠재적으로 질병을 치료할 수 있는 66개의 약물로 분야를 좁힐 수 있었습니다. 알츠하이머 동물 모델 실험의 유망한 결과와 같은 다른 고려 사항을 고려할 때 sildenafil이 가장 유망한 후보로 떠올랐습니다.

연구원들은 미국에서 723만 명의 처방약에 대한 보험 청구를 분석하여 추가 조사했습니다.

전반적으로, 그들은 실데나필을 처방받은 청구인이 이후 6년 동안 알츠하이머 발병 위험이 69% 감소했음을 발견했습니다.

이 연관성은 성별, 인종 그룹 및 기타 의학적 상태와 같은 알츠하이머 위험에 영향을 미치는 다른 요인을 고려한 후에도 통계적으로 유의미한 수준을 유지했습니다. 이러한 상태에는 제2형 당뇨병, 고혈압, 관상동맥 질환 및 경도인지 장애가 포함됩니다.

마지막으로, 연구자들은 알츠하이머병의 기저 기전에 영향을 미칠 수 있는 실데나필을 확인하기 위해 연구실에서 이 질병에 걸린 개인의 신경 세포에서 약물을 테스트했습니다.

그들은 실데나필이 새로운 신경 돌출의 성장을 촉진하고 세포에서 타우 축적을 감소시킨다는 것을 발견했습니다.

연구자들은 종종 동물 모델과 사람에서 질병의 진행 상황을 측정하기 위해 바이오마커로 타우를 사용합니다.

원인과 결과?

저자들은 그들의 연구 설계가 특정 약물 사용과 알츠하이머 위험 사이의 인과 관계를 입증할 수 없다고 경고합니다.

그들은 알츠하이머 위험뿐만 아니라 실데나필 사용 가능성에 영향을 미치는 숨겨진 교란 요인이 있을 수 있다고 말합니다.

보험 데이터에 포함되지 않은 가능한 교란 요인에는 교육 수준 및 사회 경제적 지위가 포함됩니다.

그러나 실데나필 사용자와 비사용자 간의 총 연간 처방 비용에는 유의한 차이가 없었으며, 이는 두 그룹이 자산 측면에서 차이가 없음을 시사합니다.

저자들은 그들의 실험실 결과가 실데나필이 잠재적인 치료제라는 결론을 뒷받침한다고 믿습니다.

“[W]e 우리가 에서 우리의 발견을 추가로 검증함에 따라 사회경제적 지위가 우리의 발견을 주도할 것이라고 생각하지 않습니다. [Alzheimer’s] 환자 유래 [nerve cell] 모델도 마찬가지입니다.”라고 선임 저자인 Feixiong Cheng 박사는 말했습니다. MNT.

저자는 보험 데이터에 청구인이 특정 버전의 유전 정보를 가지고 있는지 여부와 같은 유전 정보가 포함되어 있지 않다고 덧붙였습니다. 아포지단백질 E 유전자, 이는 알츠하이머의 위험을 증가시키고 치료에 대한 환자의 반응에 영향을 미칩니다.

또한 의료 전문가들은 대부분 남성에게 실데나필을 처방하기 때문에 연구에서는 알츠하이머 위험과 관련하여 여성에서 가능한 이점을 확인할 수 없었습니다.

Kohlhaas 박사는 “연구원들이 여성에 대한 실데나필의 효과를 조사했지만, 전 세계적으로 대부분의 알츠하이머 발병 사례를 차지하는 여성에 대한 실데나필의 효과에 대해 정확하게 결론을 내릴 수 있는 정보가 충분하지 않습니다.”라고 말했습니다.

“중요하게, 이 연구는 실데나필이 치매 위험을 줄이는 데 책임이 있다거나 질병을 늦추거나 멈추게 한다는 것을 증명하지 않습니다”라고 그녀는 말했습니다.

“이를 테스트할 수 있는 유일한 방법은 일반적인 치료 표준에 대한 실데나필의 효과를 측정하는 대규모 임상 시험일 것입니다.”

저자는 다음과 같이 결론을 내립니다.

“함께 종합해보면 실데나필 사용과 발병률 감소 사이의 연관성은 [Alzheimer’s disease] 인과관계나 그 방향을 확립하지 않았으므로 우리의 결과는 [Alzheimer’s disease], 남녀 모두를 포함하고 위약으로 통제됩니다.”

“우리는 다음 단계에서 기계론적 시험과 바이오마커를 이용한 2상 시험을 계획하고 있습니다. [the] 초기에 실데나필의 임상적 이점 [Alzheimer’s disease] 환자”라고 Cheng 박사는 말했습니다. MNT.