종양 억제 유전자: 암 및 암 치료에서의 역할

종양 억제 유전자 또는 안토코진은 건강한 세포에 다음과 같이 알려줍니다.

성장을 늦추어야 할 때
DNA 복구 시기
스스로를 파괴할 때( 세포자멸사 비정상적이거나 불필요한 세포에 사용)

돌연변이로 인해 종양 억제 유전자가 꺼지면 세포가 암이 되고 통제할 수 없을 정도로 성장할 위험이 있습니다.

대부분의 암세포에는 60 돌연변이. 연구자들의 과제는 어떤 돌연변이가 특정 유형의 암을 유발하는지 찾는 것입니다. 종양 억제 유전자의 돌연변이는 세포에 암 변화를 일으키는 두 가지 주요 유형의 돌연변이 중 하나입니다. 세포가 성장할 시기를 알려주는 종양유전자의 돌연변이는 두 번째 주요 유형입니다.

많은 유형의 종양 억제 유전자가 발견되었으며 연구자들은 앞으로 이러한 유전자를 더 많이 발견할 것입니다. 종양 억제 유전자가 암 발달 및 치료에서 하는 역할에 대해 자세히 알아보려면 계속 읽으십시오.

종양 억제 유전자는 무엇입니까?

신체의 모든 세포에는 유전 정보를 전달하는 염색체라고 하는 촘촘하게 감긴 긴 DNA 가닥이 있습니다. 성세포를 제외한 모든 세포에는 23쌍의 염색체가 있습니다. 이 세포에는 23개의 염색체가 한 쌍만 들어 있습니다.

염색체에는 대략 20,000개의 유전자 세포에 대한 지침을 담고 있습니다. 세포의 기능에 따라 각 세포에서 특정 유전자가 켜지고 꺼집니다. 유전자의 변화나 손상을 유전자 돌연변이라고 합니다.

두 가지 주요 유형의 유전자 돌연변이가 암 발병으로 이어지는 것으로 알려져 있습니다.

종양 억제 유전자. 이 유전자는 복제를 늦추거나(자체 복제), DNA를 복구하거나, 스스로 파괴해야 할 때를 세포에 알려줍니다. 이 유전자가 켜져 있어야 할 때 꺼져 있으면 암이 발생할 수 있습니다.
종양 유전자. 이 유전자는 세포가 성장할 시기를 알려줍니다. 이 유전자가 꺼져 있어야 할 때 켜져 있으면 암이 발생할 수 있습니다.

현재 알려진 종양 억제 유전자는 73개

텍사스 대학교 종양 억제 유전자 데이터베이스에는 암 발병에 역할을 할 수 있는 73개의 종양 억제 유전자가 나열되어 있습니다. 앞으로 더 많은 유전자가 발견될 가능성이 매우 높습니다.

종양 억제 유전자는 크게 5가지 범주로 나뉩니다.

세포 주기의 특정 단계의 진행을 제어하는 유전자
세포의 복제를 억제하는 유전자
DNA 손상에 반응하여 세포 주기를 멈추는 유전자
세포의 자기 파괴 신호를 보내는 유전자
DNA의 실수를 복구하는 유전자

종양 억제 유전자 돌연변이는 다음에서 확인되었습니다. 많은 유형 다음을 포함한 암:

방광암
유방암
대장암
두경부암
폐암
난소 암
췌장암
자궁암

종양 억제 유전자는 어떻게 암에 기여합니까?

종양 억제 유전자의 돌연변이는 종양 발생 또는 세포의 통제되지 않는 성장으로 이어질 수 있습니다. 당신의 몸에는 부모로부터 하나씩, 대부분의 유전자 사본이 두 개 있습니다. 연구에 따르면 대부분의 종양 억제 유전자 사본 하나만으로도 세포 분열(복제 형태)을 제어할 수 있습니다. 이를 투-히트 가설(two-hit hypothesis)이라고 한다.

많은 종양 억제 유전자가 연구되었으며 아직 더 많은 것이 발견되지 않았을 가능성이 큽니다. 잘 알려진 유전자 중 일부는 다음과 같습니다.

유전자	관련 암	노트
망막모세포종(RB) 유전자	망막모세포종 및 골육종	그만큼 다수 이들 암 중 RB 유전자에 돌연변이가 있습니다.
*종양 단백질 P53(TP53) 유전자*	방광암, 유방암, 뇌암 및 기타 다수	이것은 암세포에서 가장 일반적으로 돌연변이가 일어나는 유전자입니다. 돌연변이 TP53 암의 절반 이상에서 발견됩니다.
*포스파타제 및 텐신 동족체(PTEN) 유전자*	유방암, 신경교종양, 전립선암, 흑색종, 자궁내막암	에 따르면 2020년 연구이 유전자는 자궁내막암의 35%, 신경교종양의 32%, 전립선암의 17%에서 돌연변이됩니다.
*카데린 1(CDH1) 유전자(E-카드헤린 유전자라고도 함)*	유전성 미만성 위암	미국임상종양학회(American Society of Clinical Oncology)에 따르면 이 유전자를 가진 남성은 80세까지 위암이 발병할 확률이 67~80%로 추정되고, 여성은 이 연령까지 위암 발병 위험이 56~83%로 추정됩니다. 여성은 또한 소엽성 유방암에 걸릴 위험이 39~52%입니다.
*뉴로피브로민 1 및 2(NF1* 그리고 NF2) 유전자**	신경섬유종, 뇌종양	신경섬유종증 1형(에 의해 NF1 돌연변이)에 대한 영향 2,500~3,000분의 1 사람들.

종양 억제 유전자가 돌연변이되는 원인은 무엇입니까?

유전자 돌연변이는 유전되거나 획득될 수 있습니다.

유전된 유전자 돌연변이. 유전된 유전자 돌연변이는 난자나 정자가 결합하여 신체의 첫 번째 세포를 만들기 전에 존재합니다. 신체의 다른 모든 세포는 이 첫 번째 세포에서 복제하고 동일한 돌연변이를 가지고 있습니다.

획득한 유전자 돌연변이. 후천적 돌연변이는 인생 후반부에 발생합니다. 그들은 단일 세포에서 발생하고 이 돌연변이에서 발생하는 다른 세포로 전달됩니다.

대부분의 종양 억제 유전자 돌연변이는 유전되지 않고 후천적으로 발생합니다. 그러나 유전된 암과 관련된 대부분의 유전자는 종양 억제 유전자입니다. 대부분의 종양 유전자 돌연변이도 획득됩니다.

연구원들은 일부 유전자가 돌연변이를 일으키는 이유에 대한 이해를 계속 개선하고 있습니다. 돌연변이 TP53 유전자 자외선 노출 및 담배 연기와 관련이 있습니다.

암 치료에서 종양 억제 유전자는 어떤 역할을 합니까?

표적 유전자 치료 의사가 보다 개인화된 치료를 제공할 수 있는 유망한 암 연구 분야입니다.

화학 요법은 오랫동안 주류 암 치료법이었지만 종종 건강한 세포에 손상을 주어 쇠약하게 하는 부작용을 일으킵니다. 최근 몇 년 동안 연구자들은 표적 요법을 사용하여 암을 치료하는 방법을 연구해 왔습니다.

표적 치료법은 약물을 사용하여 암세포를 표적으로 삼으면서 건강한 세포는 대부분 손상되지 않게 합니다. 표적 유전자 요법은 암세포의 특정 유전자를 수정합니다.

현재, 거의 모든 표적 유전자 치료법은 종양 억제 유전자가 아니라 종양 유전자를 표적으로 한다. 그것은 더 쉽게 연구자들이 종양 억제 유전자를 켜는 것보다 종양 유전자를 끄는 방법을 개발하기 위해.

암 연구를 새로운 치료법으로 번역하는 것은 긴 과정입니다. 그러나 표적 치료제 개발에 있어 꾸준한 진전이 있었다. TP53 유전자 및 일부 다른 종양 억제 유전자.

테이크아웃

종양 억제 유전자는 건강한 세포에게 언제 스스로를 파괴하고, 성장을 늦추거나, DNA를 복구할지 알려줍니다. 이 유전자에 돌연변이가 생기면 세포가 암이 되고 통제 불능으로 증식할 수 있습니다.

70가지 이상의 종양 억제 유전자가 암 발병에 역할을 할 수 있습니다. 연구자들은 암을 치료하기 위해 종양 억제 유전자를 표적으로 삼는 방법을 조사하고 있습니다.