정의
시냅스 가지 치기는 유아기와 성인 사이의 뇌에서 발생하는 자연적인 과정입니다. 시냅스 가지 치기 동안 뇌는 여분의 시냅스를 제거합니다. 시냅스는 뉴런이 다른 뉴런으로 전기적 또는 화학적 신호를 전달할 수있게하는 뇌 구조입니다.
시냅스 가지 치기는 더 이상 필요하지 않은 뇌의 연결을 제거하는 뇌의 방법으로 생각됩니다. 연구자들은 최근 뇌가 이전에 생각했던 것보다“가소성”이며 성형 성이 있다는 것을 알게되었습니다. 시냅스 가지 치기는 나이가 들고 새로운 복잡한 정보를 배우면서 더 효율적인 뇌 기능을 유지하는 우리 몸의 방법입니다.
시냅스 가지 치기에 대해 더 많이 알게됨에 따라 많은 연구자들은 시냅스 가지 치기와 정신 분열증 및 자폐증을 포함한 특정 장애의 시작 사이에 연관성이 있는지 궁금합니다.
시냅스 가지 치기는 어떻게 작동합니까?
유아기 동안 뇌는 많은 양의 성장을 경험합니다. 초기 뇌 발달 동안 뉴런간에 시냅스 형성이 폭발적으로 발생합니다. 이것을 시냅스 발생이라고합니다.
이 빠른 시냅스 발생 기간은 학습, 기억 형성 및 인생 초기에 적응에 중요한 역할을합니다. 약 2 세에서 3 세 사이의 시냅스 수는 최고 수준에 도달합니다. 그러나이 시냅스 성장 기간이 지나면 뇌는 더 이상 필요없는 시냅스를 제거하기 시작합니다.
뇌가 시냅스를 형성하면 강화되거나 약화 될 수 있습니다. 이것은 시냅스가 얼마나 자주 사용되는지에 달려 있습니다. 다시 말해, 프로세스는“사용 또는 잃어버린”원칙을 따릅니다. 더 활동적인 시냅스가 강화되고 덜 활동적인 시냅스가 약화되고 궁극적으로 정리됩니다. 이 시간 동안 관련이없는 시냅스를 제거하는 과정을 시냅스 가지 치기라고합니다.
초기 시냅스 가지 치기는 대부분 우리 유전자에 의해 영향을받습니다. 나중에, 그것은 우리의 경험에 기초합니다. 다시 말해, 시냅스가 잘리는 지의 여부는 발달중인 어린이가 주변 세계와 경험 한 것에 의해 영향을받습니다. 지속적인 자극은 시냅스가 자라고 영구적이되도록합니다. 그러나 어린이가 자극을 거의받지 않으면 뇌는 그러한 연결을 적게 유지합니다.
시냅스 가지 치기는 언제 발생합니까?
시냅스 가지 치기의 타이밍은 뇌 영역에 따라 다릅니다. 일부 시냅스 가지 치기는 개발 초기에 시작되지만 가장 빠른 가지 치기는 대략 2 세에서 16 세 사이에 발생합니다.
초기 배아 단계에서 2 년
배아의 뇌 발달은 임신 후 몇 주 후에 시작됩니다. 임신 7 개월이되면 태아가 자신의 뇌파를 방출하기 시작합니다. 이 기간 동안 뇌에 의해 새로운 뉴런과 시냅스가 매우 높은 속도로 형성됩니다.
생애 첫해 동안 영아의 뇌에서 시냅스 수가 10 배 이상 증가합니다. 2 세 또는 3 세까지 영아는 뉴런 당 약 15,000 개의 시냅스를 가지고 있습니다.
뇌의 시각 피질 (시력을 담당하는 부분)에서 시냅스 생산은 약 8 개월 만에 최고점에 도달합니다. 전전두엽 피질에서 시냅스의 최고 수준은 생애 첫해 동안 언젠가 발생합니다. 뇌의이 부분은 계획과 성격을 포함하여 다양한 복잡한 행동에 사용됩니다.
2 ~ 10 세
생후 2 년 동안 시냅스 수가 급격히 줄어 듭니다. 시냅스 가지 치기는 2 세에서 10 세 사이에 매우 빠르게 발생합니다.이 기간 동안 추가 시냅스의 약 50 %가 제거됩니다. 시각 피질에서 가지 치기는 약 6 세까지 계속됩니다.
청년기
시냅스 가지 치기는 청소년기를 통해 계속되지만 이전만큼 빠르지는 않습니다. 총 시냅스 수가 안정화되기 시작합니다.
연구원들은 한때 뇌가 초기 사춘기 전까지 만 시냅스를 가지 치기 만한다고 생각했지만, 최근의 발달은 사춘기 말기 동안 두 번째 가지 치기 기간을 발견했습니다.
초기 성인기
최신 연구에 따르면 시냅스 가지 치기는 실제로 초기 성인기까지 계속되고 20 대 후반에 중단됩니다.
흥미롭게도,이 기간 동안 가지 치기는 대부분 의사의 전 과정, 성격 발달 및 비판적 사고에 크게 관여하는 뇌의 일부인 뇌의 글꼴 전 피질에서 발생합니다.
시냅스 가지 치기는 정신 분열증의 시작을 설명합니까?
시냅스 가지 치기와 정신 분열증의 관계를 조사한 연구는 아직 초기 단계입니다. 이론은 정신 분열증 뇌가 "과도 가지 치기"되어 있으며,이 과도 가지 치기는 시냅스 가지 치기 과정에 영향을 미치는 유전자 돌연변이에 의해 발생합니다.
예를 들어, 정신 분열병과 같은 정신 장애가있는 사람들의 뇌 이미지를 조사한 결과 정신 장애가있는 사람들은 정신 장애가없는 사람들의 뇌에 비해 전두엽 영역에서 시냅스 수가 적다는 것을 발견했습니다.
그 다음에
비정상적인 시냅스 가지 치기가 정신 분열증에 기여한다는 가설을 확인하기 위해서는 더 많은 연구가 필요합니다. 이것은 여전히 먼 길이지만 시냅스 가지 치기는 정신 장애가있는 사람들을위한 치료의 흥미로운 목표를 나타낼 수 있습니다.
시냅스 가지 치기는 자폐증과 관련이 있습니까?
과학자들은 여전히 자폐증의 정확한 원인을 정확히 밝히지 않았습니다. 여러 가지 요인이 작용할 가능성이 있지만 최근 연구에 따르면 시냅스 기능과 관련된 특정 유전자의 돌연변이와 자폐 스펙트럼 장애 (ASD) 간의 연관성이 밝혀졌습니다.
뇌가“과도하게 잘라 내린다”는 이론을 가진 정신 분열증에 대한 연구와는 달리, 연구자들은 자폐증을 가진 사람들의 뇌가“잘려지지 않는다”고 가정합니다. 이론적으로이 가지가지 가지 치기는 뇌의 일부에서 시냅스의 공급 과잉을 초래합니다.
이 가설을 테스트하기 위해 연구자들은 2 세에서 20 세 사이에 사망 한 자폐증 유무에 관계없이 13 명의 어린이와 청소년의 뇌 조직을 조사했습니다. 과학자들은 자폐증을 가진 청소년의 뇌가 신경형 청소년의 뇌보다 훨씬 더 많은 시냅스를 가지고 있음을 발견했습니다 . 두 그룹의 어린 아이들은 대략 같은 수의 시냅스를 가졌습니다. 이는 정리 프로세스 중에 조건이 발생할 수 있음을 나타냅니다. 이 연구는 시냅스의 차이만을 보여 주지만,이 차이가 자폐증의 원인인지 효과인지 또는 단지 연관인지는 알 수 없습니다.
이 잘 정리되지 않은 이론은 소음, 빛, 사회적 경험에 대한 과민성, 간질 발작과 같은 자폐증의 일반적인 증상을 설명하는 데 도움이 될 수 있습니다. 한 번에 너무 많은 시냅스가 발생하는 경우, 자폐증이있는 사람은 미세 조정 된 뇌 반응이 아닌 소음의 과부하를 경험할 것입니다.
또한, 과거의 연구는 자폐증을 mTOR 키나제라고 알려진 단백질에 작용하는 유전자의 돌연변이와 연관시켰다. 자폐증 환자의 뇌에서 많은 양의과 활성 mTOR가 발견되었습니다. mTOR 경로에서의 과잉 활성은 또한 과도한 시냅스 생산과 관련이있는 것으로 나타났다. 한 연구에 따르면과 활동성 mTOR를 가진 마우스는 시냅스 가지 치기에 결함이 있으며 ASD와 같은 사회적 행동을 보였다.
시냅스 가지 치기에 대한 연구는 어디로 향하고 있습니까?
시냅스 가지 치기는 뇌 발달의 필수 부분입니다. 더 이상 사용되지 않는 시냅스를 제거함으로써 나이가 들어감에 따라 뇌의 효율성이 향상됩니다.
오늘날, 인간의 두뇌 발달에 관한 대부분의 아이디어는이 두뇌 가소성에 대한 아이디어를 기반으로합니다. 연구원들은 이제 약물이나 표적 요법으로 가지 치기를 제어하는 방법을 찾고 있습니다. 또한 아동 교육을 개선하기 위해 시냅스 가지 치기에 대한 새로운 이해를 활용하는 방법도 연구하고 있습니다. 연구자들은 또한 시냅스의 모양이 정신 장애에 어떤 역할을하는지 연구하고 있습니다.
시냅스 가지 치기 과정은 정신 분열증 및 자폐증과 같은 상태의 사람들을위한 유망한 대상이 될 수 있습니다. 그러나 연구는 아직 초기 단계입니다.
